瑞扎布鲁替尼在 ITP 治疗中的突破，源于其独特的作用机制设计。作为新型口服 BTK 抑制剂，它采用非共价可逆结合方式与 BTK 激酶结构域结合，这与伊布替尼等传统共价结合型抑制剂形成显著差异，带来了双重核心优势。
首先是高度靶向性。通过精准结合 BTK 活性位点，瑞扎布鲁替尼最大限度减少了对 EGFR、ITK 等其他激酶的 “脱靶” 抑制，从机制上降低了出血倾向、心律失常等不良反应风险。这一特性对需长期服药的慢性自身免疫病患者至关重要，解决了传统 BTK 抑制剂安全性与疗效的平衡难题。其次是耐药性优化，可逆性结合模式避免了 BTK 蛋白的永久性修饰，理论上可降低选择性耐药的发生概率，为长期治疗提供保障。
在 ITP 发病环节中，BTK 作为免疫信号传导枢纽，调控着 B 细胞活化、自身抗体产生及巨噬细胞吞噬血小板等关键过程。瑞扎布鲁替尼通过阻断 BTK 通路，从源头纠正免疫紊乱，实现了 “抑制破坏 + 促进生成” 的双重疗效。II 期临床试验（NCT03395210）显示，该药能显著提升难治性患者血小板计数，且出血事件发生率大幅降低，印证了机制设计的临床价值。
(责任编辑：香港祺昌医药公司)
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