Tzield（替利珠单抗）的突破性价值，核心在于其精准靶向 1 型糖尿病的免疫病因，通过多重免疫调控机制实现胰岛 β 细胞保护，打破传统治疗 “只控血糖、不治根源” 的局限。要理解其作用逻辑，需先明确 1 型糖尿病的核心发病机制 ——T 细胞介导的自身免疫攻击European Medicines Agency。
在健康人体内，T 细胞负责识别并清除外来病原体，而 1 型糖尿病患者体内，T 细胞出现 “识别错误”，将胰腺分泌胰岛素的 β 细胞当作 “异物” 攻击，导致 β 细胞逐步凋亡、胰岛素分泌不足，最终引发血糖失控European Medicines Agency。这一过程分为 4 个阶段，2 期为关键干预窗口：患者已出现两种以上胰岛自身抗体阳性、血糖异常，但无明显症状，尚未依赖胰岛素，此时干预可最大程度保护残留胰岛功能TZIELDHCP。
Tzield 作为抗 CD3 人源化单克隆抗体，其作用机制围绕 CD3 靶点展开三重调控。首先，精准抑制致病性 T 细胞：CD3 是 T 细胞活化的关键分子，Tzield 结合 CD3 后，阻断 T 细胞与胰岛 β 细胞抗原的结合，抑制 T 细胞活化、增殖及对 β 细胞的杀伤作用，直接减少免疫攻击。其次，重建免疫耐受平衡：促进调节性 T 细胞（Treg）增殖，Treg 可抑制异常免疫反应，纠正免疫系统 “敌我不分” 的紊乱状态，从根源减少自身免疫攻击的发生TZIELDHCP。最后，诱导 T 细胞 “耗竭”：使攻击 β 细胞的 CD8 + 效应 T 细胞进入耗竭状态，降低其细胞毒性，减少对胰岛组织的持续损伤TZIELDHCP。
此外，Tzield 通过 Fc 段修饰，避免了传统抗 CD3 抗体易引发的严重细胞因子释放综合征（CRS），在保证疗效的同时提升安全性。这种 “靶向病因、多重调控” 的作用模式，让 Tzield 成为首个能实质性延缓 1 型糖尿病进展的药物，标志着 1 型糖尿病治疗从 “替代治疗” 向 “病因治疗” 的革命性转变。
(责任编辑：香港祺昌医药公司)
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