猫 HCM 的核心病理特征是心肌细胞异常肥大、间质纤维化与心脏舒张功能障碍，传统药物（如利尿剂、血管扩张剂）仅能缓解心力衰竭症状，无法阻止心肌肥厚进展。Felycin®-CA1 的研发，正是围绕破解这一核心难题展开，其作用机制与临床路径堪称猫精准医疗的典范。
mTOR（雷帕霉素靶蛋白）通路是调控细胞生长、增殖与代谢的核心信号轴，在 HCM 发病中起关键作用。HCM 患猫心肌细胞中 mTOR 通路过度激活，导致蛋白质合成异常增加、心肌细胞肥大、间质纤维化，进而使心室壁增厚、心脏舒张受限。Felycin®-CA1 作为 mTOR 特异性抑制剂，通过结合 mTORC1 复合物，阻断下游信号传导，从源头抑制心肌细胞异常生长与纤维化，同时促进受损心肌细胞自噬，清除异常蛋白质与细胞器，改善心肌结构与功能。
临床前研究显示，Felycin®-CA1 在 HCM 猫模型中可显著降低左心室壁厚度，改善心脏舒张功能，且无明显免疫抑制作用。关键 3 期 RAPACAT 试验进一步夯实其临床价值：该试验为全球多中心、随机、双盲、安慰剂对照研究，纳入超声心动图确诊左心室壁厚度≥6mm、无临床症状的亚临床 HCM 患猫。结果显示，治疗 6 个月后，Felycin®-CA1 组左心室后壁厚度较基线降低 1.2mm，室间隔厚度降低 1.1mm，而安慰剂组无明显变化；同时，Felycin®-CA1 组心脏舒张功能指标显著改善，且无严重不良事件发生。
Felycin®-CA1 的独特之处在于疾病修正作用—— 它不仅控制症状，更延缓甚至逆转疾病进展。这一机制创新，为猫 HCM 治疗提供了全新思路，也为其他宠物心血管疾病的研发提供了重要借鉴。
(责任编辑：香港祺昌医药公司)
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