LDL-C水平升高的核心病理机制之一是PCSK9蛋白与肝脏细胞表面的LDL受体结合，导致LDL受体降解增加，肝脏对血液中LDL-C的清除能力下降，最终引发LDL-C在血液中蓄积。传统PCSK9抑制剂虽能通过抑制PCSK9活性发挥降脂作用，但部分产品存在免疫原性较高、给药便利性不足、储存条件严苛等弊端。Lerochol（lerodalcibep-liga）之所以能实现突破性疗效与安全性提升，关键在于其独特的第三代PCSK9抑制剂融合蛋白结构，带来了作用机制的精准革新。
Lerochol的活性成分lerodalcibep-liga是一款新型小分子蛋白结合的第三代PCSK9抑制剂，同时也是首个PCSK9抑制剂融合蛋白。其核心作用机制是通过特异性结合人体内的PCSK9蛋白，阻断PCSK9与肝脏LDL受体的相互作用，减少LDL受体的降解，从而提升肝脏细胞表面LDL受体的数量与活性，增强肝脏对血液中LDL-C的清除能力，最终实现LDL-C水平的显著、持续降低。与前两代PCSK9抑制剂相比，Lerochol的融合蛋白结构具有更强的靶向性与稳定性，不仅能更高效地抑制PCSK9活性，还大幅降低了免疫原性，减少了过敏等不良反应的发生风险，为长期治疗提供了更坚实的安全保障。
这种“精准靶向+低免疫原性”的作用优势，是降脂治疗领域的重要突破。相较于他汀类药物可能引发的肌肉损伤、肝肾功能损伤等副作用，Lerochol仅针对PCSK9相关通路发挥作用，对人体正常代谢影响较小；相较于前两代PCSK9抑制剂，其在疗效相当的基础上，进一步提升了安全性与耐受性，适用人群更广泛。这一独特作用机制不仅为高胆固醇血症治疗提供了全新范式，也为其他脂质代谢异常相关疾病的药物研发提供了重要借鉴。
(责任编辑：香港祺昌医药公司)
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