干眼症的核心病理环节不仅包括泪液分泌异常，更涉及眼表神经源性炎症的持续激活，其中瞬时受体电位阳离子通道V亚家族成员1（TRPV1）的过度激活是引发眼部烧灼感、刺痛感等不适症状的关键机制。传统干眼症药物多聚焦于补充泪液或非特异性抑制炎症反应，无法针对神经源性疼痛的核心通路发挥作用，因此对部分患者疗效有限。Avarept®0.3%（Motugivatrep）之所以能实现突破性疗效，关键在于其精准靶向TRPV1的独特作用机制，直接阻断干眼症神经源性炎症的核心通路。
Avarept®0.3%的活性成分Motugivatrep是一种高选择性TRPV1拮抗剂，TRPV1是一种在角膜上皮细胞、三叉神经节细胞及眼表免疫细胞中广泛表达的感觉离子通道，可被干燥、炎症介质等刺激激活，进而引发疼痛信号传导与炎症因子释放，加剧干眼症症状。Motugivatrep通过选择性结合并抑制TRPV1通道活性，可从根源上阻断干燥刺激引发的疼痛信号传递，同时抑制炎症因子的释放，减轻眼表炎症反应，实现对干眼症主观不适症状与客观炎症状态的双重改善。
与传统药物相比，Avarept®0.3%的作用机制具有显著优势：一是靶向性强，仅作用于眼表TRPV1通道，不影响其他眼部离子通道或受体，避免了非特异性作用带来的眼部刺激等不良反应；二是作用更直接，通过阻断神经源性炎症的上游环节，而非单纯缓解下游症状，对中重度干眼症患者的烧灼感、刺痛感等核心不适症状改善效果更显著；三是作用范围精准，主要作用于角膜、结膜等眼表组织，全身吸收量极低，安全性更高。这种“精准靶向神经源性炎症”的治疗理念，不仅为干眼症治疗提供了全新范式，也为其他眼表疼痛相关疾病的药物研发提供了重要借鉴。
(责任编辑：香港祺昌医药公司)
联系祺昌
24小时服务热线：(086)198 9653 1862 / (086)189 2841 1962
