Veligrotug 的临床突破，源于其针对 TED 核心病理机制的精准靶向设计 —— 通过完全人源化单克隆抗体特异性阻断 IGF-1R 信号通路，从根源上抑制眼部炎症与组织增生，打破 “炎症 - 肿胀 - 组织重塑” 的疾病恶性循环，成为 TED 靶向治疗的机制典范。
TED 的发病机制复杂，核心在于自身抗体（TRAb、IGF-1R Ab）介导的免疫反应：这些抗体与眼眶成纤维细胞（OFs）表面的 IGF-1R 结合，激活下游信号通路，导致成纤维细胞增殖、炎症因子（IL-6、TNF-α）释放及糖胺聚糖（GAG）过度合成，最终引发眼眶组织肿胀、眼外肌肥大，表现为眼球突出、复视等症状。在慢性期，持续的组织重塑会导致眼眶结构不可逆改变，传统治疗难以逆转。
Veligrotug 的作用机制直击核心：作为完全人源化抗 IGF-1R 单抗，其可高亲和力结合 IGF-1R 的胞外结构域，阻止配体（IGF-1、IGF-2）结合与受体二聚化，从而：① 抑制成纤维细胞增殖与活化，减少炎症因子释放，缓解活动性炎症；② 降低 GAG 合成，减轻眼眶组织水肿，快速改善眼球突出；③ 抑制眼外肌纤维化，在慢性期仍能逆转部分组织重塑，改善复视。临床前研究证实，Veligrotug 对 IGF-1R 的阻断率达 95% 以上，且无交叉靶点结合，安全性更高；与同类药物相比，其完全人源化特性降低了免疫原性，长期治疗耐受性更优。这种 “精准阻断 + 双重效应（抗炎 + 抗纤维化）” 的机制优势，使其既能有效干预活动性 TED，又能突破慢性 TED 的治疗瓶颈，成为首个覆盖全病程的 TED 靶向药物。
(责任编辑：香港祺昌医药公司)
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