Rhapsido 的临床成功，源于其对 BTK 靶点的精准识别与高效抑制，其作用机制的创新性与特异性，为 B 细胞恶性肿瘤的精准治疗树立了新标杆。布鲁顿酪氨酸激酶（BTK）是 B 细胞受体（BCR）信号通路中的核心分子，在 B 细胞的发育、增殖、分化及存活中发挥关键作用。在 CLL、MCL 等 B 细胞恶性肿瘤中，BCR 信号通路异常激活，导致 BTK 持续磷酸化，驱动肿瘤细胞不受控制地增殖，并抵抗凋亡。
Rhapsido 作为一种不可逆的 BTK 抑制剂，其分子结构经过精心设计，能够特异性结合 BTK 的活性位点（Cys481），形成稳定的共价键，彻底阻断 BTK 的磷酸化过程，从而切断 BCR 信号通路，抑制肿瘤细胞增殖并诱导其凋亡。与第一代 BTK 抑制剂相比，Rhapsido 具有三大核心优势：一是更高的选择性，对 BTK 的结合常数（Ki 值）低至 0.5nM，而对其他酪氨酸激酶的抑制活性不足 BTK 的 1%，显著降低了腹泻、皮疹等脱靶不良反应；二是更强的抑制效力，能够在纳摩尔浓度下完全抑制 BTK 活性，且作用持续时间长，每日一次给药即可维持稳定的血药浓度；三是更广的肿瘤覆盖，不仅对经典 B 细胞恶性肿瘤有效，对携带 BTK 突变的耐药患者也具有显著疗效，解决了第一代抑制剂面临的耐药难题。
此外，Rhapsido 的口服吸收特性使其能够快速达到有效血药浓度，且不受食物影响，生物利用度高达 92%。药物在体内分布广泛，能够穿透血脑屏障，为中枢神经系统受累的 B 细胞恶性肿瘤患者提供了新的治疗可能 —— 这是传统注射剂型 BTK 抑制剂难以实现的突破。
(责任编辑：香港祺昌医药公司)
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