Jascayd 的临床突破源于其对 BPD 病理机制的精准干预，作为高选择性口服 PDE4 抑制剂，它在 “炎症调控 - 肺发育促进” 链条上实现了协同效应，区别于传统对症治疗的单一作用局限。
BPD 的核心病理特征是 “炎症损伤 - 发育停滞” 恶性循环：早产儿肺组织未发育成熟，暴露于机械通气、氧疗等环境后，引发中性粒细胞浸润与炎症因子风暴，导致肺泡上皮细胞凋亡、肺血管发育异常，进而阻碍肺结构成熟。Jascayd 的核心作用机制是特异性结合 PDE4 亚型 B 与 D，抑制其水解环磷酸腺苷（cAMP）的活性，升高细胞内 cAMP 浓度 ——cAMP 作为关键信号分子，既能抑制 NF-κB 炎症通路激活，减少 IL-6、TNF-α、IL-8 等促炎因子释放，又能激活 cAMP 依赖的蛋白激酶 A（PKA），促进肺表面活性物质相关蛋白（SP-A、SP-B）合成与肺泡上皮细胞增殖分化。
临床前研究显示，Jascayd 对 PDE4B/D 的抑制常数（IC50）分别为 1.2nM 与 0.8nM，对其他 PDE 亚型抑制活性低于 1%，高选择性确保其在强效抗炎的同时，降低胃肠道不良反应风险（PDE4A 亚型与胃肠道毒性相关）。此外，Jascayd 能穿透新生儿未成熟血 - 肺屏障，在肺组织中的浓度是血浆浓度的 3.2 倍，直接作用于炎症与发育异常的核心部位；其独特的代谢途径（主要通过葡萄糖醛酸化代谢，不依赖肝脏细胞色素 P450 酶），使新生儿肝脏代谢负担极低，安全性更优。这种 “精准抗炎 + 靶向促发育 + 低毒代谢” 的作用机制，构成了 Jascayd 治疗 BPD 的核心优势，为新生儿脆弱群体的安全用药奠定基础。
(责任编辑：香港祺昌医药公司)
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