Bizengri能够实现对NRG1融合肿瘤的精准强效抑制，核心依托于其独家的**Dock&Block（锚定阻断）双特异性作用机制**，区别于所有传统靶向药物，从肿瘤驱动根源阻断癌变进程，同时激活机体抗肿瘤免疫，实现双重抗肿瘤效果。NRG1基因融合产生的异常融合蛋白，会持续结合肿瘤细胞HER3受体，促使HER2-HER3发生二聚化，持续激活下游PI3K-AKT-mTOR增殖通路，导致肿瘤无限增殖、侵袭与转移，这是此类肿瘤难治、易复发的核心根源。
Bizengri的双重靶向机制分为两大核心环节。第一为锚定阻断作用，药物可同时结合肿瘤细胞表面的HER2与HER3胞外结构域，稳定占据受体结合位点，一方面彻底阻断NRG1融合蛋白与HER3的结合，另一方面抑制HER2-HER3异常二聚化，从源头切断肿瘤增殖的核心信号通路，阻止肿瘤细胞持续分裂与生长。第二为免疫激活效应，作为IgG1型抗体，Bizengri可介导抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用（ADCC），主动招募人体NK细胞等免疫效应细胞，精准识别并清除肿瘤细胞。
这套独特机制实现了“通路抑制+免疫杀伤”的双重抗肿瘤效果，既解决了单一通路抑制易耐药的问题，又借助自身免疫系统精准清瘤，大幅提升治疗有效率。相较于传统单靶点药物，Bizengri不局限于单一受体阻断，而是从上游突变蛋白、中游受体结合、下游信号通路、终端免疫清除全方位阻断肿瘤进展，作用更全面、抑瘤更彻底，也是其对耐药性NRG1融合肿瘤依然有效的核心技术优势。
(责任编辑：香港祺昌医药公司)
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