Winrevair 的临床突破，源于其创新性的 “激活素信号抑制” 机制 —— 通过精准靶向激活素受体 IIA（ActRIIA），调控转化生长因子 -β（TGF-β）超家族信号通路，从根源上逆转肺血管重构，打破 PAH “血管狭窄 - 右心衰竭” 的恶性循环，成为 PAH 靶向治疗的机制革新典范。
PAH 的核心病理改变是肺小动脉的异常重构，表现为血管平滑肌细胞增殖、内皮细胞功能紊乱、胶原沉积，最终导致血管管腔狭窄、肺动脉压力升高。传统靶向药物主要针对血管收缩相关通路（如内皮素、一氧化氮通路），仅能暂时扩张血管，无法阻止或逆转重构进程。而 Winrevair 的作用机制直击重构根源：ActRIIA 作为 TGF-β 超家族的关键受体，在 PAH 患者肺血管中异常高表达，其介导的信号通路过度激活会促进平滑肌细胞增殖和纤维化。Winrevair 作为重组融合蛋白，能高特异性结合 ActRIIA，阻断激活素、生长分化因子等配体与受体的结合，抑制异常增殖信号传导，同时促进血管内皮细胞修复，逆转已形成的肺血管重构。
临床前研究显示，Winrevair 对 ActRIIA 的结合亲和力达皮摩尔级别，且对其他受体无交叉反应，确保靶向特异性；在 PAH 动物模型中，Winrevair 治疗可使肺血管阻力降低 40%，血管壁厚度减少 35%，右心室肥厚显著改善。这种 “上游靶向 + 重构逆转” 的机制优势，使其不仅能快速缓解症状，更能长期延缓疾病进展，从根本上改善患者预后。与传统药物相比，Winrevair 的机制创新在于：不依赖血管扩张效应，而是通过修复肺血管结构本质，实现 “标本兼治”，尤其适合已出现明显血管重构的中重度患者。
(责任编辑：香港祺昌医药公司)
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