tebipenem HB 的临床突破，源于其独特的化学结构设计与强效抗菌机制 —— 既保留了传统碳青霉烯类对革兰氏阴性菌的广谱抗菌活性，又通过前药技术解决了口服吸收难题，同时对多种耐药机制具有交叉克服能力，成为多重耐药感染治疗的 “精准利器”。
碳青霉烯类抗生素的核心抗菌机制是抑制细菌细胞壁合成：药物分子进入细菌体内后，与青霉素结合蛋白（PBPs）高度结合，尤其对 PBP2 和 PBP3 具有高亲和力，阻断肽聚糖交联反应，导致细菌细胞壁缺损、无法维持形态，最终在渗透压作用下破裂死亡。tebipenem 作为活性成分，其化学结构中保留了碳青霉烯环的核心骨架，同时优化了侧链结构，使其对革兰氏阴性菌的外膜穿透性显著提升，尤其能有效穿透产 ESBL 菌株的外膜屏障，解决了头孢类、青霉素类抗生素因外膜穿透不足导致的耐药问题。
针对临床常见的耐药机制，tebipenem HB 展现出强大的突破能力：一是对 ESBL 耐药菌株，其对 β 内酰胺酶（包括 TEM、SHV、CTX-M 型）具有高度稳定性，不易被酶水解破坏，抗菌活性不受影响；二是对部分碳青霉烯酶（如 OXA-48 型）产生菌株，仍能保持中等抗菌活性，MIC 值（最低抑菌浓度）多在 4μg/mL 以下，而传统口服抗生素对这类菌株几乎无活性；三是对喹诺酮类耐药菌株（如拓扑异构酶突变菌株），tebipenem HB 的作用机制与喹诺酮类完全不同，无交叉耐药性，可作为替代治疗选择。
前药技术的创新是 tebipenem HB 实现口服给药的关键：tebipenem 本身口服吸收极差（生物利用度 <5%），而 tebipenem HB 通过在分子结构中引入 HB 吸收增强剂，改善了药物在肠道内的溶解性和通透性，使口服生物利用度提升至 25%-30%。口服后，药物在肠道内快速吸收，经血液转运至感染部位，在肾脏、膀胱等组织中浓度显著高于血药浓度（组织 / 血浆浓度比达 2-3 倍），尤其适合泌尿系统感染的治疗。这种 “强效抗菌 + 口服吸收” 的双重优势，使 tebipenem HB 既具备碳青霉烯类的 “杀菌强度”，又拥有口服制剂的 “使用便捷性”，为多重耐药感染治疗带来革命性突破。
(责任编辑：香港祺昌医药公司)
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