VONVENDI 的临床优势源于其精准模拟生理 VWF 的分子结构与功能，其核心作用机制围绕 “多聚体完整性 - 因子保护 - 血小板黏附” 三重效应展开，区别于传统血浆来源制剂的治疗局限。
从分子结构来看，VWF 的止血活性与其多聚体大小直接相关，超大多聚体（ULMs）凭借丰富的血小板结合位点与胶原结合域，能在血管损伤部位快速锚定血小板，形成稳定血栓。VONVENDI 通过基因工程技术优化表达与纯化工艺，避免了天然 VWF 在血浆分离过程中被 ADAMTS13 蛋白酶降解，最终产品中包含从二聚体到超大多聚体的完整谱系，其中 ULMs 的比例高达 35%-40%。这种结构优势使其在血管损伤部位的血小板黏附效率较 pdVWF 提升 2.3 倍，止血反应启动时间缩短至 15 分钟内，显著优于传统制剂的 30-60 分钟。
另一关键机制是 VWF 对凝血因子 Ⅷ（FVIII）的保护作用。生理状态下，VWF 能与 FVIII 形成复合物，避免其被体内蛋白酶快速降解，延长其半衰期。VWD 患者因 VWF 缺乏，内源性 FVIII 水平往往同步降低，单独补充 FVIII 易被快速清除，难以维持有效止血浓度。VONVENDI 输注后，不仅能直接补充功能完整的 VWF，还能通过复合物形成稳定内源性 FVIII，使其半衰期从 6-8 小时延长至 12-14 小时。临床数据显示，VONVENDI 单药输注后，患者内源性 FVIII:C 水平可在 6 小时内升高至 40% 以上，满足轻度出血的止血需求；对于重度出血或 FVIII 基线水平极低的患者，联合 rFVIII 输注可实现 “1+1＞2” 的协同止血效果。
此外，VONVENDI 的重组特性使其免疫原性极低，临床研究中抗药抗体（ADA）发生率不足 1%，远低于部分 pdVWF 制剂的 5%-8%，为长期治疗提供了安全保障。这种 “结构完整 - 功能协同 - 低免疫原性” 的分子机制，构成了其精准止血的核心密码。
(责任编辑：香港祺昌医药公司)
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