TREMFYA 的临床优势源于其精妙的分子结构设计与作用机制，作为首个靶向 IL-23p19 的生物制剂，它在 “靶点结合 - 通路阻断 - 炎症调控” 链条上实现了多重优化，区别于传统非特异性抗炎药物或双靶点抑制剂的治疗局限。
其分子结构的关键创新在于抗原结合域的精准设计。研发团队通过 X 射线晶体衍射技术解析 IL-23p19 亚基的三维结构，筛选出高亲和力结合序列，将其嵌合于 IgG1κ 型抗体骨架中 ——IgG1 亚型的选择可增强抗体依赖的细胞介导的细胞毒性（ADCC）与补体依赖的细胞毒性（CDC）效应，促进 IL-23 分泌细胞的清除；而 κ 轻链的使用则降低了免疫原性风险，临床研究中抗药抗体（ADA）发生率仅 2.1%，远低于部分生物制剂的 5%-8%。
作用机制层面，TREMFYA 通过 “三重阻断” 抑制银屑病炎症：首先，特异性结合 IL-23p19 亚基，阻止其与 Th17 细胞表面的 IL-23 受体结合，切断 IL-23/Th17 信号通路激活的起始环节；其次，IL-23 信号阻断后，Th17 细胞分泌的 IL-17A、IL-17F、IL-22 等促炎因子水平显著降低（临床前研究显示下降 60%-70%），减少角质形成细胞过度增殖与炎症细胞浸润；最后，药物可促进调节性 T 细胞（Treg）功能恢复，增强免疫抑制效应，维持皮肤免疫稳态。临床前模型验证显示，TREMFYA 处理后，银屑病模型小鼠的皮肤红斑面积减少 75%，角质形成细胞增殖指数降低 68%，且对正常皮肤免疫功能无显著影响，为其良好安全性奠定基础。
药代动力学特性进一步强化疗效：TREMFYA 半衰期长达 21-24 天，支持每 4 周一次初始给药后，每 8 周一次维持治疗，血药浓度波动幅度小于 15%，能持续维持 IL-23 抑制效果；且药物在皮肤病变部位的浓度是血浆浓度的 2.8 倍，确保在炎症核心区域发挥作用。这种 “精准靶向 + 长效作用 + 组织富集” 的分子特性，构成了其疗效优势的核心密码。
(责任编辑：香港祺昌医药公司)
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