免疫性血小板减少症（ITP）是一种常见的获得性自身免疫性出血性疾病，核心发病机制是B 细胞异常活化产生抗血小板自身抗体，抗体与血小板表面抗原结合，导致血小板被脾脏巨噬细胞吞噬破坏，血小板计数减少，临床以皮肤黏膜出血、瘀斑、牙龈出血、鼻出血为主要表现，严重者可出现内脏出血、颅内出血，危及生命。目前，ITP 一线治疗以激素、丙种球蛋白为主，二线治疗包括脾切除、抗 CD20 单抗、促血小板生成药物等，但仍有部分患者治疗无效、复发或不耐受，临床亟需新的治疗药物。Budoprutug 作为抗 CD19 单克隆抗体，通过靶向清除 B 细胞、阻断抗血小板自身抗体生成，在 ITP 治疗中展现出良好前景，有望成为 ITP 二线或三线治疗的重要选择。
ITP 的发病本质是 B 细胞介导的自身免疫紊乱，B 细胞是抗血小板自身抗体的主要来源。在 ITP 患者体内，B 细胞受自身抗原刺激后异常活化、增殖，分化为浆母细胞与浆细胞，产生大量抗血小板膜糖蛋白（如 GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb/Ⅸ）的自身抗体。这些抗体与血小板结合后，一方面激活补体系统导致血小板溶解，另一方面介导血小板被脾脏巨噬细胞识别、吞噬，使血小板寿命缩短、计数减少。同时，B 细胞还能通过抗原呈递、细胞因子分泌等方式激活 T 细胞，进一步促进 B 细胞活化与抗体生成，形成持续的免疫紊乱。因此，靶向清除 B 细胞、阻断自身抗体生成，是治疗 ITP 的核心策略。
Budoprutug 通过精准靶向 B 细胞，直击 ITP 发病根源，实现对疾病的有效干预。作为抗 CD19 单抗，budoprutug 能特异性结合 B 细胞表面 CD19 抗原，高效清除从早期发育阶段到浆母细胞阶段的 B 细胞，彻底阻断抗血小板自身抗体的生成。与抗 CD20 单抗相比，budoprutug 能清除更多产生自身抗体的浆母细胞，B 细胞清除更彻底、更持久，有望实现更稳定的血小板计数提升与病情缓解。此外，budoprutug 采用增强效应功能设计，能快速清除 B 细胞，且不良反应轻微，耐受性良好，适合 ITP 患者长期治疗。
目前，budoprutug 在 ITP 治疗中的临床试验正在快速推进，预计 2026 年公布关键临床数据。Climb Bio 公司已启动 budoprutug 治疗 ITP 的 1b/2a 期临床试验，旨在评估不同剂量药物的安全性、耐受性与初步疗效。根据公司公布的研发计划，2026 年 6 月将公布该研究低剂量队列的初步 B 细胞耗竭数据与血小板计数改善数据，为后续临床试验推进提供关键依据。此前，budoprutug 在原发性膜性肾病临床试验中展现出快速、持久的 B 细胞清除能力，这一作用特征有望在 ITP 治疗中转化为血小板计数的稳定提升，为 ITP 患者带来临床获益。
对于 ITP 患者，尤其是难治性、复发性 ITP 患者，budoprutug 的出现具有重要临床价值。一线治疗无效或复发的 ITP 患者，传统二线治疗方案存在局限性：脾切除有效率约 60%，但术后感染风险高；抗 CD20 单抗有效率约 50%，且疗效持续时间较短；促血小板生成药物需长期用药，价格昂贵。而 budoprutug 有望通过一次性或短周期治疗，实现持久 B 细胞耗竭，长期维持血小板计数在安全范围，减少出血风险，无需长期用药，提升患者生活质量。同时，budoprutug 不良反应轻微，无严重骨髓抑制、感染风险增加等问题，安全性优于传统二线治疗方案。
未来，budoprutug 在 ITP 治疗中的应用需进一步开展大规模临床试验，明确最佳用药剂量、疗程与适用人群，评估长期疗效与安全性。同时，探索 budoprutug 与促血小板生成药物、免疫调节剂的联合治疗，有望进一步提升疗效，为难治性 ITP 患者提供更优治疗方案。此外，随着皮下注射制剂的研发，budoprutug 可实现居家给药，提升患者用药依从性，改善治疗体验。
综上，budoprutug 凭借靶向 B 细胞的精准作用机制，在免疫性血小板减少症治疗中展现出良好前景，为 ITP 患者，尤其是难治性患者带来新的治疗希望。随着临床试验的深入推进与获批上市，budoprutug 有望成为 ITP 治疗的重要靶向药物，推动 ITP 精准治疗时代的到来。
(责任编辑：香港祺昌医药公司)
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