我国肝癌、肝移植患者有显著特点。肝癌是我国肝移植的主要适应证之一，在大陆地区约44%的肝移植患者与肝癌有关，欧洲、美国因肝癌做肝移植的患者仅14%与13%。同时，我国75%的肝癌患者与乙肝相关，其次是丙肝，排第三位的是酒精性肝硬化，排第四、第五位的分别是食物与黄曲霉素引起的肝病及血吸虫性肝病。
与10年前相比，每100个乙肝肝癌患者中，约有40个患者合并酒精性肝硬化，而在10年前这样的患者可能只有10%左右。且以40岁～60岁者居多，他们的肝脏都有非常明显的脂肪变性。主要原因可能与我国本身是个乙肝大国有关;另一方面，与吃得好、喝酒机会多了、体检意识增强有关。
一个乙肝患者最终变成肝癌患者，一般要经过肝炎→肝纤维化→(或)肝硬化(有些患者不经过肝纤维化，就直接过渡到肝硬化了)→肝癌，这样三部或四部曲。这是一个比较漫长的过程，需要10～15年，甚至更长。
酒的代谢产物乙醇，不仅对肝脏有直接毒害作用，还会抑制肝细胞再生，导致肝脏细胞修复功能减弱，进而加重肝脏的损害程度，加速肝癌形成，且手术后的预后也相对要差一些。酒精浓度越高、饮酒量越大、饮酒时间越长，后果越严重。
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乙肝到肝癌究竟有多远？
到目前为止，乙肝转变为肝癌的确切机制尚不明确，但已有相关研究表明这是多基因、多步骤、多阶段的过程。
具体分子发病机制为：
（1）HBx基因：HBx基因位于HBV基因组中C基因的上游，编码154个氨基酸产物HbxAg，HBx基因可以激活多种癌基因及原癌基因，HBx蛋白具有生长因子作用，可直接刺激癌细胞生长，HBx能够抑制受损细胞DNA的修复和细胞凋亡，这些都可能导致肝细胞癌变。
（2）HBV的前C基因和C基因发生了基因突变和缺失，可能与肝癌的发生机制有关。
（3）抑癌基因失活，目前公认与肝癌相关的抑癌基因是p53和p16，在HBV慢性炎症的刺激下，基因发生缺失和突变，从而导致了肝细胞癌变。
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